57 साल की महिला को गंभीर पेट दर्द है, तो रिएक्टिव ल्यूकोसाइटोसिस और मायलोप्रोलिफेरेटिव डिसऑर्डर्स में क्या अंतर है?
Question text to translate: विषय: लगातार न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस के लिए मूल्यांकन बाएं शिफ्ट/बेसोफिलिया के साथ – प्रतिक्रियाशील प्रक्रिया बनाम मायलोप्रोलिफेरेटिव विकार रोगी का विवरण: 57 वर्षीय महिला, पहले एक सामान्य सक्रिय जीवन जी रही थी, जिसमें मधुमेह और उच्च रक्तचाप के अलावा कोई ज्ञात पूर्व हेमेटोलॉजिकल कैंसर या पुरानी प्रणालीगत बीमारी नहीं थी। कई साल पहले थायरॉयड डिसफंक्शन था लेकिन बाद में सामान्य हो गया। वजन लंबे समय से लगभग 70 किलोग्राम स्थिर रहा है। पुरानी बुखार, बार-बार संक्रमण, भूख में कमी, वजन में कमी, असामान्य रक्तस्राव/चोट, बार-बार अस्पताल में भर्ती, लिम्फ नोड की सूजन, या ज्ञात स्प्लेनोमेगाली का कोई पूर्व इतिहास नहीं है। वर्तमान बीमारी का इतिहास: वर्तमान बीमारी अचानक 2-3 दिन पहले भर्ती से शुरू हुई, पहली बार गंभीर द्विपक्षीय निचले पेट/कूल्हे के दर्द (दोनों इलियाक/कोख क्षेत्रों) के साथ, निचले पीठ/फ्लैंक दर्द और हल्की सांस लेने में असुविधा/भारीपन के साथ। बुखार (~100–100.1°F) भी उसी अवधि के दौरान पहली बार दिखाई दिया। इसके बाद रोगी को अत्यधिक कमजोरी, चक्कर आना, छूने पर पेट में कोमलता और रुक-रुक कर बुखार हुआ। कोई महत्वपूर्ण मूत्र जलन, प्रतिधारण या प्रमुख निचले मूत्र पथ के लक्षण शुरू में रिपोर्ट नहीं किए गए थे। बीपी भर्ती के दौरान काफी हद तक स्थिर रहा और रोगी सचेत/उन्मुख रही। मूत्र परीक्षा: मूत्र रूटीन माइक्रोस्कोपी ने खुलासा किया: - प्रोटीन ++ - पस कोशिकाएं: 30–40/hpf - आरबीसी: 3–4/hpf - अम्लीय मूत्र - विशिष्ट गुरुत्व: 1.010 - मूत्र शर्करा: शून्य निष्कर्ष मूत्र पथ/गुर्दे की सूजन प्रक्रिया का सुझाव देते हैं। रेडियोलॉजी: अल्ट्रासाउंड पूरे पेट ने दिखाया: - ग्रेड 1 फैटी लिवर - कई छोटे दाएं गुर्दे के कंक्रीट - 3.1 मिमी बाएं गुर्दे का पथरी - कोई महत्वपूर्ण हाइड्रोनेफ्रोसिस या प्रमुख रुकावट की सूचना नहीं दी गई हेमेटोलॉजी/सीबीसी निष्कर्ष: प्रारंभिक सीबीसी: - टीएलसी लगभग 50,950/cu mm - न्यूट्रोफिल्स: 82.9% - एएनसी: ~42,240 - हीमोग्लोबिन: ~10 g/dL - प्लेटलेट्स: पहले ~9.39 लाख/cu mm - ईएसआर प्रारंभ में ~35 mm/hr नवीनतम सीबीसी/हेमेटोलॉजी: - हीमोग्लोबिन: 9.2 g/dL - आरबीसी काउंट: 4.16 मिलियन/cu mm - हेमाटोक्रिट: 30.5% - एमसीवी: 73.3 fL - एमसीएच: 22.1 pg - एमसीएचसी: 30.2 g/dL - आरडीडब्ल्यू-सीवी: 18.3% - टीएलसी: 50,400/cu mm - न्यूट्रोफिल्स: 71% - लिम्फोसाइट्स: 13% - मोनोसाइट्स: 4% - इओसिनोफिल्स: 1% - बेसोफिल्स: 4% - मेटामायलोसाइट्स: 4% - प्रोमायलोसाइट्स: 3% - प्लेटलेट काउंट: 5.98 लाख/cu mm - ईएसआर: 62 mm/hr पेरिफेरल ब्लड स्मीयर (पीबीएस): - मुख्य रूप से माइक्रोसाइटिक हाइपोक्रोमिक आरबीसी के साथ एनीसोसाइटोसिस - टीएलसी स्मीयर पर बढ़ा हुआ - डीएलसी बाएं शिफ्ट के साथ बेसोफिलिया दिखाता है - प्लेटलेट्स हल्के से बढ़े हुए छोटे प्लेटलेट क्लंप्स के साथ - इंप्रेशन: माइक्रोसाइटिक हाइपोक्रोमिक एनीमिया के साथ न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस - रिपोर्ट पर सलाह: सूजन/संक्रमण के नियंत्रण के बाद मायलोप्रोलिफेरेटिव विकार की संभावना को खारिज करने के लिए करीबी हेमेटोलॉजिकल फॉलो-अप के साथ दोबारा पीबीएस बायोकैमिस्ट्री: - सीरम क्रिएटिनिन: 0.61–0.66 mg/dL - सीरम यूरिया: 24 mg/dL - एसजीओटी (एएसटी): 22 U/L - एसजीपीटी (एएलटी): 14 U/L - सीआरपी क्वांटिटेटिव: 0.8 mg/L (सामान्य) - पहले हल्के से बढ़ा हुआ अल्कलाइन फॉस्फेटेज और डायरेक्ट बिलीरुबिन नोट किया गया वायरल मार्कर्स: - एचबीएसएजी: गैर-प्रतिक्रियाशील - एंटी-एचसीवी: गैर-प्रतिक्रियाशील - एचआईवी: गैर-प्रतिक्रियाशील मेटाबोलिक निष्कर्ष: बीमारी के दौरान, तनाव हाइपरग्लाइसीमिया को लगभग 235–300+ के ग्लूकोमीटर रीडिंग के साथ नोट किया गया। वर्तमान प्रबंधन: रोगी को भर्ती किया गया है और एंटीबायोटिक्स, हाइड्रेशन, सहायक देखभाल, एंटीपायरेटिक्स और लक्षणात्मक उपचार प्राप्त हो रहा है। वर्तमान/हाल की दवाओं में आईवी एंटीबायोटिक्स शामिल हैं, इसके बाद फरोतुफ 200, डोलो 650, फेबुक्सोस्टेट 40 mg, एसोसन एलएसआर और हाइड्रेशन/इलेक्ट्रोलाइट सपोर्ट। आगे की जांच: हड्डी के मज्जा का एस्पिरेशन, हड्डी के मज्जा की बायोप्सी और बीसीआर-एबीएल क्वांटिटेटिव परीक्षण अब लगातार न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस के मूल्यांकन के लिए सलाह दी गई है। क्लिनिकल क्वेरी: कृपया समीक्षा करें कि क्या समग्र प्रस्तुति अधिक गंभीर प्रतिक्रियाशील ल्यूकोसाइटोसिस/संक्रमण/सूजन के कारण ल्यूकोमाइड प्रतिक्रिया के अनुरूप प्रतीत होती है बनाम पुरानी मायलोप्रोलिफेरेटिव नियोप्लाज्म/सीएमएल या संबंधित हेमेटोलॉजिकल विकार, और आगे के मूल्यांकन और प्रबंधन के संबंध में सलाह दें।
When did you first notice the abdominal and groin pain?:
- 4-7 daysHow would you rate the severity of your abdominal pain?:
- Very severeHave you experienced any other symptoms along with the abdominal pain?:
- FeverHow has your energy level been since the onset of symptoms?:
- Significantly decreasedDo you have any history of blood disorders or family history of hematological diseases?:
- No, neitherWhat medications are you currently taking for your diabetes and hypertension?:
- Oral medicationsHave you noticed any changes in your appetite or weight recently?:
- Stable weightHave you had any recent infections or illnesses before this episode?:
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Doctors' responses
The key distinction between reactive leukocytosis and myeloproliferative disorders, like chronic myelogenous leukemia (CML), involves understanding the underlying cause of increased white blood cells. Reactive leukocytosis typically occurs in response to factors like infections, inflammation, or stress, while myeloproliferative disorders are blood cancers characterized by clonal proliferation of blood cells. In your case, the severe abdominal pain, presence of infection indicators such as pus cells in urine, and elevated inflammatory markers like ESR, support a reactive process. Neutrophilic leukocytosis with left shift and basophilia, likely points towards an infection or inflammation-triggered response. The presence of microcytic hypochromic anemia on the peripheral smear, coupled with normal creatinine and liver function, could further support an acute phase reaction rather than a primary hematological disorder. The markedly elevated TLC and platelet count along with metamyelocytes and promyelocytes presence do raise suspicion of a myeloproliferative disorder. The decision to perform a bone marrow biopsy and BCR-ABL testing rightly aims to differentiate these conditions. A monoclonal hematological issue (like CML) might also present with Philadelphia chromosome positivity, hence the relevance of BCR-ABL testing. Further evaluation should blend the outcomes of these tests with clinical stability; serial CBC follow-up after controlling for potential infectious triggers will also be crucial. If a reactive process is confirmed, continuing antibiotics and supportive treatments should see improvement; if a myeloproliferative disorder is diagnosed, hematological consultation for targeted therapy based on genetic findings will be needed. Basically, if the bone marrow results reveal CML features or significant myeloid hyperplasia without secondary causes, specific treatments like tyrosine kinase inhibitors would be crucial. Thus, a clear picture should soon emerge with ongoing investigations.
Thank you so much for such a detailed, balanced, and clear explanation. It has given us a lot of clarity and reassurance regarding the current line of treatment. I wanted to share a quick update regarding her latest clinical status and the recent ultrasound report: Ultrasound Update: A fresh ultrasound was done which confirms that the 3.1 mm kidney stone has successfully passed. Both kidneys are now completely normal with no calculi or hydronephrosis. Organ Enlargement: The ultrasound did show an enlarged spleen measuring 13.4 cm, along with mild hepatomegaly/fatty liver grade 1 (liver measuring 16.8 cm). Current Symptoms: Her severe abdominal colic pain has subsided significantly (as the stone has passed), but she is still experiencing regular fever spikes and severe weakness. Current Medications: To treat the heavy UTI (30-40 pus cells), she is currently on a course of antibiotics (Loxof, Nitrofurantoin, and Fosfomycin). Along with this, her primary doctor has started her on Tab Hydroxyurea (Hydrozest) as a bridging therapy to control the markedly elevated WBC count. We are currently continuing with this treatment and waiting for the final Bone Marrow Biopsy and BCR-ABL test results to differentiate between a reactive leukemoid response and CML. I will share the final reports with you as soon as we receive them. Thank you once again for your valuable time and guidance. Warm regards.
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